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No One Told Me This Would Happen to My Body in My 40s
高能量通量的減脂法:到底是不是科學?
為什麼高能量通量會比較好?到底怎樣才算進入高能量通量?
今年認真減脂、備賽,並參加了三場健美比賽(詳情可見這裡);在觀察不同流派的備賽方式後,我留意到一件事:雖然大家幾乎都同意(或至少不反對)減脂時要保持「高能量通量」,甚至有選手會在減脂時仍然每天吃到 3000 大卡以上,但卻比較少看到大家認真討論高能量通量背後的原理、是否真的有效、以及怎樣才算高能量通量。
畢竟,只要能創造一樣的熱量赤字,吃進多少對減脂效果真的會有差別嗎?
今天,就來透過科學研究,帶大家更認識高能量通量的觀念,並解釋為何從科學或實務,都會比較推薦用高能量通量的方式來減脂。
簡介
一個人能減脂,通常就代表他消耗的能量比吃進去的能量還多(i.e.熱量赤字),所以身體只好燃燒脂肪來製造能量。因此,不管是吃1500大卡、消耗1700大卡,還是吃3500大卡、消耗3700大卡,都是創造200大卡的赤字,也都可以減脂。而「吃多、動更多」的方式,即是所謂的「高能量通量」。
先不管任何其他變數,理論上「只要有創造熱量赤字,不管吃多吃少都可以減脂」。那高能量通量有什麼其他優勢嗎?
我們要先建立一個背景知識:
一個人的食物攝取量和「環境的食物取得度」最相關
肥胖到底是天生的還是後天的呢?確實,目前已經能找到一些跟肥胖有關聯的基因,且同卵雙胞胎的研究也顯示同樣的飲食下,雙胞胎會有較相近的體重變化(跟其他陌生人相比)。因此,肥胖跟基因是有些關聯的沒錯。
不過,基因對肥胖的影響遠遠不及環境因素。當我們脫離嚴格控制的實驗室環境,把眼光放遠到整個人口的觀察時,反而難以找到會影響肥胖的基因模式;這代表,雖然基因可以影響一個人在特定飲食下的身材變化,但現實生活中實際影響身材的主要是環境、而非基因。
除此之外,也有人類與靈長類的生態學研究發現,TDEE(每日總消耗熱量)和體型大小主要是被「食物可取得度」與「活動需求」所決定,而熱量攝取又跟 TDEE 和體型有關。簡而言之,身處越容易取得食物的環境,自然而然就會吃越多,而這多出的熱量要嘛被消耗掉、要嘛變成增加的體重。
也就是說,在現代社會這個食物可近性如此高的環境,要採取超低熱量攝取的減脂策略是很困難的,因為我們很容易就會接觸到過多的熱量。因此,從這個角度來看,高能量通量的減脂法已經先拿下一勝了。
食慾調控
在理想的狀況,我們消耗多少熱量,就會產生多少食慾,這樣自然而然就會處於熱量平衡。但問題是,當活動量太低時,這個正相關的食慾控制可能就會出差錯,變成活動量低時,食慾還會很高,導致吃太多而變胖。
早在1956年,Mayer et al. 就發現了工廠員工的熱量攝取會依據活動量呈現 U 字型:雖然通常來說,勞動越多的人會吃越多,但處理靜態工作、整天都坐著的員工,吃的熱量卻跟負責最大量勞動的員工相同。
Hagele et al. 在 2019 的隨機控制試驗進一步證實了活動量可以影響食慾:當受試者的活動量低下時,較容易產生飢餓相關的賀爾蒙,且吃進的熱量比高活動量時還多了 17.5%。
總結來說,活動量不足時,食慾會失去正常調控,因而容易吃進比身體所需還更多的食物,導致體重增加。從這個角度來看,高能量通量的減脂方法,再度勝利。
小澄清
雖然我們通常習慣把高能量通量當成「高攝取、高活動」,但更精準的描述其實是「高攝取、高消耗」才對。這兩者有什麼不同呢?
熱量消耗可以分成:活動消耗+非活動消耗(包含基礎代謝、食物熱效應);不管是脂肪細胞或肌肉細胞都需要能量,所以體重較重的人,基礎代謝率其實是比較高的。因此,無論是增加活動量、還是增加體重,都可以達到高熱量消耗、也都可以變成高能量通量的狀態。這也是為什麼前述的靜態生活工人,並不會在熱量攝取變高後,體重無限增加;而是體重增加後,消耗也會隨之提高,並再次回到熱量平衡。
不過,我們在意的是減脂議題,因此通常不會把增加體重來當作高能量通量的方法。這就是為什麼我們實務上可以把「高攝取、高活動」當成「高攝取、高消耗」。
避免減脂後復胖
其實,只透過「多活動以增加熱量消耗」來減重並不是容易的事。根據實證指引,對多數人而言,要減重主要還是得靠飲食控制,運動只是輔助。再更進階一點的分析,甚至有所謂的 Constrained Total Energy Expenditure Model(總能量消耗限制模型)表示,超過一定的活動量後,再怎麼運動也不會增加更多熱量消耗;最顯著的例子,就是高活動的原始部落族群,每天的熱量消耗其實跟現代人差不多。(註:這個模型有很多可以討論的,如果現在會覺得奇怪、不合理,是正常的;但本文就先不細述了)
但相對的,若已減重,那高活動量就有顯著的效用:避免復胖。會復胖,就是身體想回到一個更高的能量通量,而最簡單的方法正是增加體重。不過,我們也可以透過提高活動量來達到高能量通量,這樣就不會復胖了!
實際面:保持正常生活
老實說,就算不理會上述的一堆科學概念,高能量通量的減脂法還是有很明顯的優勢:可以正常跟家人朋友聚餐!若能量通量太低,每餐都只能吃少少幾口,那對一起吃飯的親友也是一種麻煩或壓力。若可以在高能量通量的狀態下減脂,雖然對你而言可能飢餓程度相仿(畢竟赤字相同),但至少吃的量是跟別人類似的,這樣就可以照常跟大家一起吃飯聊天了。
所以到底怎樣才算高能量通量
講到這邊,細心的讀者可能會發現,怎麼好像都還沒有定義到底要多高才算高能量通量?這是因為,高能量通量其實沒有絕對數值的定義,而是跟每個人的基礎代謝率有關。原本就體重較重、基礎代謝率較高的人,就會需要更高的熱量平衡才會處於高能量通量的狀態。
雖然還沒有精確的認定,但透過有限的研究可以估計,TDEE 比基礎代謝率高 1.7–1.8 倍就可以說他是高能量通量。所以一個基礎代謝率為 1500 大卡的人,TDEE 抓 2550 大卡就算高能量通量了。如果想減脂,那再扣 200~300 大卡,就是每天吃 2250–2350 大卡。
總結
高能量通量的減脂方式,不只可以更自在地執行、不會給親朋好友壓力,也更適合現代社會這種食物取得度極高的環境。此外,透過提高活動量來減脂,既能調控食慾、也更能避免復胖。雖然沒有確切的數值,但大約抓 TDEE 為基礎代謝率的 1.7–1.8 倍,就能當成是高能量通量了。
主要參考資料:Melby, C. L., Paris, H. L., Sayer, R. D., Bell, C., & Hill, J. O. (2019). Increasing Energy Flux to Maintain Diet-Induced Weight Loss. Nutrients, 11(10), 2533. https://doi.org/10.3390/nu11102533
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Time to Say Goodbye to the B.M.I.?
增肌一定要吃到 1.6倍蛋白質嗎?
若為了吃到 1.6倍蛋白質而影響生活品質,那不如不要吃。
雖然我們都知道,要長肌肉就要吃夠蛋白質,但到底多少才叫夠呢?
傳統上認為,蛋白質對肌肥大是多多益善,最好吃超過 2 倍體重(例如 70 公斤的人,每天要吃 140 克蛋白質);若你對健身科學有些接觸,可能會知道在增肌期,其實 1.6 倍就已足夠帶來絕大多數的效果。
不過,「多吃蛋白質」仍然是許多健身人(包含我自己)的興趣與信仰。為了蛋白質,甚至有健美選手會半夜起來補充蛋白質。
但如果生活忙碌或不習慣睡前吃東西,導致硬要吃到 1.6–2 倍體重的蛋白質就會消化不良,影響睡眠品質,或是壓力倍增,那可不可以少吃一點呢?沒吃到 1.6 倍蛋白質的話,就一定會少長一些肌肉嗎?
本文就要來解釋,增肌所需要的蛋白質量其實沒有你想像的嚴格。
重點
- 用氨基酸需求的測量方法來推論,健美訓練者的蛋白質需求大約是每天 1.7–2.2 克/公斤體重。
- 2006 年的一篇研究,發現三種蛋白質攝取(1.0–1.4、1.6–1.8、>2.0 倍)對於 12 週的重量訓練後,雖然可見蛋白質較高的組別,增肌也較多,但沒有達到顯著。
- 2018 年的重要回顧性研究,顯示 1.6 倍是增肌的甜蜜點,再吃更多也不會增加更多肌肉。但若看他們的圖表,可發現數據其實很離散,代表「1.6」是很概括的一個數字。
- 2022 年的回顧性研究,分析蛋白質攝取「<1.2 倍」、「1.2–1.59 倍」、和「≥1.6 倍」且有阻力訓練的實驗們,發現蛋白質越高、增肌效果越大。但其實效果差距很小。
- 仍然會建議吃到 1.6 倍的蛋白質,但若難以吃到這麼多,1.25 倍也已可以帶來多數的增肌效果了。
短期微觀的測量方法,可當參考但不代表實際增肌狀況
如果有個籃球選手,在 NBA 明星賽的技術挑戰賽、灌籃大賽、和三分球大賽都拿下佳績,代表他在 NBA 中的表現一定比較好嗎?
其實不一定,因為這幾個比賽只是分別測量一些籃球的相關特質,但整體的打球表現並不是只靠這三個特徵。
增肌也是如此。
我們可以用氮平衡的測量、或是指標胺基酸氧化法(indicator amino acid oxidation technique, IAAO)來評估蛋白質的需求量,譬如 2017 年的一篇研究使用 IAAO 去測量「至少三年重訓經驗的健美訓練者」,在非訓練日的蛋白質需求,並得到 1.7–2.2 克/公斤體重的數據。理論上,這代表再得到更多氨基酸也不會用來合成更多蛋白質。
雖然這數據相當符合主流觀念,但畢竟實驗方法不是直接測量肌肉量變化,所以並不代表「吃更少就會長較少肌肉」,而較適合當成一個參考。
1.6 倍蛋白質的由來
1.6~1.7 倍左右的蛋白質一直是實驗時常用來區分高、低攝取量的分界。而在 2018 年,一篇著名的回顧性研究比較了不同蛋白質攝取量與瘦組織重的變化,並發現 1.6 倍確實是增肌的甜蜜點(圖二);在 1.6 倍之後,再吃更多蛋白質也不會增加更多瘦體重。
不過,仔細看圖的話,可以發現數據其實相當離散。雖然整體而言有往右上的趨勢,但「大於 1.25 倍」跟「大於 1.6 倍」的值並沒有差太多,尤其是我們把趨勢線塗掉再觀察的話(圖三)。因此,知名健身科學團隊 Stronger by Science 認為吃 1.25–1.5 倍蛋白質的增肌效果,其實不一定會比吃到 1.6 倍差多少。
就算有差,也差不多
我們還能用其他統計方式來觀察蛋白質攝取對增肌的影響。譬如 2006 年的一篇研究將受試者分為三組:1.0–1.4、1.6–1.8、>2.0 倍蛋白質攝取,並觀察12 週重量訓練後的瘦體重變化。雖然能看到瘦體重的增加量確實是「第三組>第二組>第一組」,但統計上並沒有達到顯著。
2022 年,針對這個主題有一篇最新的回顧性研究,他們把所有實驗分成「<1.2 倍」、「1.2–1.59 倍」、和「≥1.6 倍」蛋白質攝取。可能是因為數據量較大,這次的瘦體重增加量差異就有達到統計顯著,但實際效果其實差異不大。
作者還另外分析:統合所有收錄的研究後,攝取較少蛋白質的人可增肌約 0.8 公斤,而攝取較多者可增肌約 1.3–1.4 公斤。兩者有差、但沒差太多。
總結
1.6 倍仍然理想,但 1.25 倍以上已經很實用。
若你熱衷於健身,增肌就是你生命的重要一環,那還是會建議每天吃到 1.6 倍體重的蛋白質,這不管在微觀還是巨觀上,都有研究可以佐證它的益處。
不過,如果你沒有要比賽、也沒有要追求最好的體態,只希望能看到更好的自己,那就算只吃 1.25~1.5 倍蛋白質,其實也可以有多數的增肌效果了。為了拼到 1.6 倍以上而影響生活、影響睡眠、造成心理負擔,反而可能減弱肌肉合成,本末倒至了。
肌肉記憶 詳細解析(中):改變基因?
上集說到,肌核假說只是肌肉記憶的一部份,但其他機制竟然可以改變基因?
前言
我們可以為了方便解釋而把肌肉記憶簡單區分為「肌肉」和「神經」兩個系統。因肌肉系統的記憶機制相對複雜,所以除了上集介紹的「肌核假說」外,本文還要來講解肌肉系統的另一個記憶機制:表徵遺傳學。
簡介
雖然我們現在知道「肌核假說」恐怕不是肌肉記憶的主要解釋,但別忘了,肌核本身對肌肉的成長還是至關重要,因為細胞核掌握了一個細胞的遺傳資訊,也會直接影響蛋白質的製造。
一個人幾乎所有的細胞(但不是全部)都擁有同一套基因,也就是父母留下的遺傳資訊。這些遺傳資訊以 DNA 的形式被保存在細胞核內,而細胞則會依照此基因藍圖來產生結構與功能。但既然資訊都是同一套,那為什麼神經、肌肉、脂肪等各式各樣的細胞,都會有不同的樣貌與功能呢?
這是因為,不同細胞對這一套基因組會有不同的表現。可以把它想成所有國家的廚師都擁有同一本超級世界食譜,但不同國家的廚師常做的料理會不一樣。例如台灣的廚師最常使用東方菜的食譜、有時會烹飪歐美料理、但幾乎是完全不會翻閱拉丁美洲傳統民族料理的食譜。因此,雖然每個廚師都擁有同一本超級食譜,但不同廚師製作出的料理類型則不盡相同。
雖然人體不會主動改變 DNA 序列(突變才會),但我們可以改變細胞讀取 DNA 的方法。這種「在不改變 DNA 序列的情況下,改變基因表現」的學科,即為「表徵遺傳學 epigenetics」,也是肌肉記憶的熱門候選機制。今天就要來帶大家了解,有什麼跟肌肉記憶有關的表徵遺傳學機制。
重點
- 訓練後,能促進增肌的基因會更容易被表現、而能抑制增肌的基因會被關靜音,也就是讓整體遺傳資訊更能幫助肌肥大。
- 就算停練而導致肌肉縮水,這些基因表現的改變仍會被留下來,使再度訓練時的增肌效果更佳。
- 基因的「甲基化」可以控制這段 DNA 被讀取的次數,若促進增肌的基因甲基化減少,則可以被讀取更多次,幫助增肌。
- miRNA(微 RNA)會防止對應的蛋白質被合成出來,若身體減少特定的 miRNA 生產,則可以增加特定的蛋白質合成,幫助增肌。
表徵遺傳學與健身的關係
不管是肌肉結構、訊息分子、還是生化反應的催化劑,許多都是由蛋白質構成的,而 DNA 就是蛋白質的建構藍圖。當我們讀取 DNA 的一段基因,經過轉錄與轉譯後,即能製造出特定蛋白質。也就是說,若我們能控制 DNA 的讀取,即能改變肌肉合成的反應。而能做到這件事的,就屬「表徵遺傳」的改變了。
當我們訓練後,促進增肌的基因會被頻繁表現出來、而抑制增肌的基因會被關靜音,使細胞能製造更多與增肌有關的蛋白質。此外,就算停練一段時間,這些基因表現的改變仍會被留存,代表再度回歸訓練時,我們的細胞能快速進入增肌準備,讓肌肥大更有效率。
以下,要來介紹細胞會做出哪些改變來操控表徵遺傳,並解釋目前學界有的研究證據。
先備知識:怎麼從 DNA 變成蛋白質?(已了解的可跳過)
想像一下:世界上所有的料理都被集結成一大本超級食譜,放在一個房間內。若想做一道菜,我們必須去翻閱超級食譜,但沒必要把成千上萬的其他美食作法也帶走,所以我們只要抄錄所需料理的部分。把抄錄本帶出房間後,就可以在廚房把這道菜烹飪出來。
回到 DNA 這邊:身上所有的基因都存在 DNA 之中,放在細胞核內。若想製造一種蛋白質,我們必須去讀取 DNA,但沒必要把所有基因的資訊也帶走,所以我們只需抄錄(a.k.a.「轉錄」)所需片段,把抄錄本(a.k.a.「RNA」)帶出細胞核後,就可以在細胞質裡面合成出蛋白質(a.k.a.「轉譯」)。
別忘了,這本超級食譜雖然每個細胞都有,但不同細胞會讀取的段落不同,所以才能產生不同的蛋白質來實現各式各樣的結構與功能。
基因的隱形斗篷:甲基化
當肌肉細胞受到重訓刺激時,肌核(肌肉細胞核)中的 DNA 會被改變讀取方法,使促進增肌的基因被更頻繁轉錄、而抑制增肌的基因則減少轉錄頻率。那細胞是如何改變 DNA 的讀取方法呢?答案是「甲基化」。
可以把「甲基」想成隱形斗篷,當我們把甲基安裝在一段基因上時,這段基因就會被靜音、忽略。若把甲基拿走,就會讓這段基因又開始顯現出來、並能被轉錄成 RNA。
不過,甲基化並不是非開即關,而是能控制不同的顯現程度,所以一段基因可能只是被減少轉錄頻率,而非被完全靜音。當一段基因被安裝上更多甲基而變得更隱形時,我們稱之為「高度甲基化」;相反地,若基因被移除甲基而增加表現頻率,則被稱為「低度甲基化」。
研究(如 1,2)發現:重訓之後,許多基因會低度甲基化,例如與 mTOR 相關、能提升肌肉蛋白合成的基因;一小部分的基因則會高度甲基化,如與細胞凋亡相關的基因。
這一系列的表徵遺傳改變使肌肉細胞的增肌效率大增。更重要的是,就算停練之後,這些改變仍能被保留下來(能保留多久仍有待確認),使再度訓練時擁有比初始階段更有效率的肌肥大。這就是「甲基化的肌肉記憶」。
半路殺出個程咬金:miRNA
DNA 會被轉錄成 RNA,然後 RNA 會被轉譯成蛋白質……其實沒那麼簡單。不是所有 DNA 片段最後都會成為蛋白質,只有轉錄成「信使 RNA(mRNA)」的才會。在其他 DNA 片段中,有一種會被轉錄成「微 RNA(miRNA)」,也就是表徵遺傳的另一個控制因素。
miRNA 就像半路殺出的程咬金,會在 mRNA 轉譯成蛋白質前阻止它,讓這個基因無法製造出蛋白質。也就是說,就算基因沒有被「甲基隱形斗篷」蓋布袋,它最後還是無法產出蛋白質。所以我們會希望減少跟增肌相關的 miRNA。
2020 的一篇研究發現,老鼠經過阻力訓練後,miRNA-1 的量會顯著減少。miRNA-1 是常見於骨骼肌中的一種 miRNA,它會抑制肌肉細胞的生長,因此若數量減少則能幫助增肌。
更重要的是,當老鼠經歷長達 6 個月的停練後,雖然肌肉大小和肌核數量都已打回原形,但 miRNA-1 的量仍然繼續低迷,代表肌肉的基因表現上是適合增肌的、也代表肌肉細胞能透過 miRNA-1 來保有先前訓練的「記憶」。
但還是無法完全歸因於它
雖然表徵遺傳學這個解釋相當合理且誘人,讓人不禁推論肌肉記憶就是它的功勞,但其實我們離那步還有些距離。
首先,我們並不知道在人身上,到底多久的重訓經歷可以使表徵遺傳產生變化、也不知道這個變化到底能維持多久。再者,我們並不知道不同訓練年資與程度,會如何影響表徵遺傳的差異。最後,我們也不知道表徵遺傳的差異究竟會多劇烈地影響增肌。
即使如此,在學界中表徵遺傳學仍然是肌肉記憶的一大巨星,也相信未來更多的相關研究可以帶我們更加認識這個機制。
總結
肌肉細胞可透過表徵遺傳的改變,去影響基因的表現方式,進而影響增肌的效果,而其中較明顯的機制是透過「甲基化」和「miRNA」去做改變的。停練後,促進增肌的表徵遺傳並不會馬上消失,而是能繼續維持,幫助我們回歸訓練時能快速回到原本的程度,這就是肌肉記憶的表徵遺傳學假說。
至此,我們介紹了兩種肌肉記憶的肌肉系統機制:曾經風光的「肌核假說」和具有無限潛力但仍充滿未知數的「表徵遺傳學假說」。但重訓表現的快速恢復,除了肌肉本身的成長外,也有神經系統的貢獻。本系列的最後一篇文章,會再帶大家了解肌肉記憶的神經系統機制。
肌肉記憶 詳細解析(上):肌核理論
為何就算停練一段時間,也能很快回到原本的狀態呢?常被提及的「肌核假說」竟然只是冰山一隅?
簡介
不管是因旅遊、出差、傷病、還是遭遇疫情而健身房關閉,我們難免都會經歷一陣子無法健身的難過時光,並絕望地看著日漸消瘦、無力的肌肉。但等你回歸健身房時會發現,在幾個月、甚至幾週內,自己就練回了原本的程度。這就叫肌肉的「記憶」。
為了方便解釋,在此將肌肉記憶再簡單分為「肌肉」與「神經」兩個系統,兩者同時作用才會讓肌肥大與肌力皆快速回復。本文要先介紹肌肉系統的其中一個機制,也就是最常被提及的「肌核理論」。大家可以想成肌肉就算變小,但當初建造起來的肌肉生產線得以存留,所以當我們一回歸訓練,就能以很快的速度製造肌肉。
但肌核理論恐怕不是肌肥大記憶的唯一解釋,甚至可能不是最重要的機制。本文就來帶大家了解肌核理論的原理及限制。
重點
- 肌核相當於肌肉細胞的控制中心,也是製造蛋白質的源頭。它有一定的管理範圍,所以需要增加更多肌核才能進一步增加肌肉大小。
- 肌核理論認為,肌核是只增不減,所以停練後即使肌肉縮小,也能保有肌核數量,並在回歸訓練時讓肌肥大更加快速。
- 依目前的研究推測,因訓練而增加的肌核可能並非真的不會消失,而是減少的速度較慢。
- 雖然有實驗發現年輕人的肌核密度其實不影響增肌效果(因為肌核較少的人單純地會先增加更多肌核),但這方面的研究仍然非常不足,難以定論。
- 肌核理論仍是肌肉記憶的重要潛在機制,但可能會需要作出修正。
肌核假說
肌核是肌肉的細胞核,而細胞核是一個細胞的控制中心,掌控其遺傳資訊、規範其代謝與生長,也會管理蛋白質的製造。通常一個細胞只會有一個細胞核,但肌肉細胞尺寸巨大,一個細胞核無法掌控每個角落,所以很特別地擁有複數個細胞核。當肌肉因重量訓練而增大,一個肌核須控制的範圍會因此變廣,但它可管理的範圍是有極限的。此時,身體會製造更多肌核,讓肌肉可以繼續變大。
有趣的是,2013 年的老鼠實驗發現:當停止施予實驗組老鼠睪固酮後,當初與肌肥大一同增加的肌核似乎不會跟著肌肉一起流失,而是繼續存在。此時,雖然肌肉大小已經縮小到跟其他肌核較少的控制組老鼠一樣,但開始重訓後牠們的增肌速度會比其他老鼠快上許多。
上述的實驗結果可以用「肌核理論」來解釋:重量訓練後,肌核會增多、肌肉會增大。但當肌肉因停止訓練而縮小後,肌核數量不會減少,所以再度訓練時,就能更快增肌(因為控制中心密度很大,所以肌肉製造蛋白質的效率很高)。此過程可參考圖一。
肌核假說應該不是一切
假設 A 工廠的機器是 B 工廠的 2 倍之多,我們可以合理預期 A 工廠的產量是 B 工廠的 2 倍左右。如果 A 工廠的產量其實是 B 工廠的 4 倍,那我們會推測 A 工廠應該有其他貢獻產量的因素,例如:更有效率的行政流程、或更有經驗的操作工人。類似的現象在肌肉上也能看見。
細看上述的實驗數據可以發現,停止施予睪固酮三週、且肌肉大小縮回原樣後,實驗組老鼠的比目魚肌肌核幾乎沒有變少,且比未接受睪固酮的控制組多了 42%的數量。但施予阻力的兩週後,實驗組的肌肉成長比控制組多了 158%。
42%的肌核數量差,竟可以導致 158%的肌肥大差異,代表實驗組老鼠的肌肉應有其他貢獻肌肉記憶的因素。引用健身科學專家 Greg Nuckols 的話:「肌肉縮水後的肌核保存可能是『肌肉記憶』的一個機制,但它不會是唯一的機制,也可能不是最重要的機制。」
肌核真的不會消失嗎?
2020 年的一篇回顧性研究整理了許多與肌核相關的研究,並發現不管是動物實驗還是人類實驗,結果都不大一致。在肌肉縮水後,有些實驗的肌核沒有減少、有些稍微減少、甚至有些減少至增肌之前的水平。
因研究尚無共識,所以我們暫時無法完全肯定肌核在停止訓練的幾週、或幾個月內的數量變化。但若觀測年輕人與老年人的肌肉,可以發現老年人的肌核密度是較低的,代表肌核數量應該不是永久不滅的。
由於直接進行人體實驗的研究相當少,且實驗設計與觀測方法也還在進步中,因此現階段我們難以定論停練後、肌核數量到底能維持多久。但可以合理推測:肌核減少的速度比肌肉變小還慢,因此回歸健身房時,通常還是有比新手時更多的肌核。
肌核較多真的較能增肌嗎?
理論上來說,肌核越多代表製造蛋白質的能力較佳,因此增肌能力較強。上述的回顧性研究也確實有引述一篇老年人的實驗,並發現初始肌核密度較高的人增肌較多;但同時,另一篇年輕人的研究,則發現經過 12 週的阻力訓練後,初始肌核密度較低的組別,比初始肌核密度較高的組別增長了更多肌核(因此讓肌核密度追上他們),並有同等的增肌幅度。
這代表,至少對年輕人而言,增肌程度的重點或許不是初始肌核數量有多少,而是「增長新肌核的速度有多快」和「一個肌細胞能持有的肌核有多少」。
但當然,這不是一篇研究就能定論的,我們仍需後續實驗來探討此現象。現階段而言,肌核理論仍是很合理的肌肉記憶解釋之一。不過,若肌核之於肌肉記憶的重點不只在「數量只增不減」,而也在「能加速肌核數量回復」的話,那肌核理論就會需要做出定義上的微調。
總結
我們先來回顧一下肌核理論:初次重訓後,肌核會增加、肌肉會增大。若停練而肌肉縮水,肌核數量並不會隨之減少,因此再度訓練時,更多的肌核可以讓你比當初增肌更快。
若肌核理論要被證實為真,則需確認 1. 肌核真的不會在停練時減少 2. 更多肌核真的可以讓你增肌更快。
如前所述:1. 肌核其實可能會減少,但速率較慢,所以短期來看確實有肌核不滅的現象。2. 雖然更多肌核確實可以讓蛋白質生成效率更高,但在年輕人身上可能沒有太多影響(待確認)。
總結來說,肌核理論雖然仍是肌肉記憶的機制之一,但肌肥大的記憶現象還會有其他解釋。下一篇文章就要來帶大家深入肌核裡面,探討細胞的遺傳。