若為了吃到 1.6倍蛋白質而影響生活品質，那不如不要吃。

雖然我們都知道，要長肌肉就要吃夠蛋白質，但到底多少才叫夠呢？

傳統上認為，蛋白質對肌肥大是多多益善，最好吃超過 2 倍體重（例如 70 公斤的人，每天要吃 140 克蛋白質）；若你對健身科學有些接觸，可能會知道在增肌期，其實 1.6 倍就已足夠帶來絕大多數的效果。

不過，「多吃蛋白質」仍然是許多健身人（包含我自己）的興趣與信仰。為了蛋白質，甚至有健美選手會半夜起來補充蛋白質。

但如果生活忙碌或不習慣睡前吃東西，導致硬要吃到 1.6–2 倍體重的蛋白質就會消化不良，影響睡眠品質，或是壓力倍增，那可不可以少吃一點呢？沒吃到 1.6 倍蛋白質的話，就一定會少長一些肌肉嗎？

本文就要來解釋，增肌所需要的蛋白質量其實沒有你想像的嚴格。

重點

1. 用氨基酸需求的測量方法來推論，健美訓練者的蛋白質需求大約是每天 1.7–2.2 克/公斤體重。
2. 2006 年的一篇研究，發現三種蛋白質攝取（1.0–1.4、1.6–1.8、>2.0 倍）對於 12 週的重量訓練後，雖然可見蛋白質較高的組別，增肌也較多，但沒有達到顯著。
3. 2018 年的重要回顧性研究，顯示 1.6 倍是增肌的甜蜜點，再吃更多也不會增加更多肌肉。但若看他們的圖表，可發現數據其實很離散，代表「1.6」是很概括的一個數字。
4. 2022 年的回顧性研究，分析蛋白質攝取「<1.2 倍」、「1.2–1.59 倍」、和「≥1.6 倍」且有阻力訓練的實驗們，發現蛋白質越高、增肌效果越大。但其實效果差距很小。
5. 仍然會建議吃到 1.6 倍的蛋白質，但若難以吃到這麼多，1.25 倍也已可以帶來多數的增肌效果了。

短期微觀的測量方法，可當參考但不代表實際增肌狀況

如果有個籃球選手，在 NBA 明星賽的技術挑戰賽、灌籃大賽、和三分球大賽都拿下佳績，代表他在 NBA 中的表現一定比較好嗎？

其實不一定，因為這幾個比賽只是分別測量一些籃球的相關特質，但整體的打球表現並不是只靠這三個特徵。

增肌也是如此。

我們可以用氮平衡的測量、或是指標胺基酸氧化法（indicator amino acid oxidation technique, IAAO）來評估蛋白質的需求量，譬如 2017 年的一篇研究使用 IAAO 去測量「至少三年重訓經驗的健美訓練者」，在非訓練日的蛋白質需求，並得到 1.7–2.2 克/公斤體重的數據。理論上，這代表再得到更多氨基酸也不會用來合成更多蛋白質。

雖然這數據相當符合主流觀念，但畢竟實驗方法不是直接測量肌肉量變化，所以並不代表「吃更少就會長較少肌肉」，而較適合當成一個參考。

1.6 倍蛋白質的由來

1.6～1.7 倍左右的蛋白質一直是實驗時常用來區分高、低攝取量的分界。而在 2018 年，一篇著名的回顧性研究比較了不同蛋白質攝取量與瘦組織重的變化，並發現 1.6 倍確實是增肌的甜蜜點（圖二）；在 1.6 倍之後，再吃更多蛋白質也不會增加更多瘦體重。

不過，仔細看圖的話，可以發現數據其實相當離散。雖然整體而言有往右上的趨勢，但「大於 1.25 倍」跟「大於 1.6 倍」的值並沒有差太多，尤其是我們把趨勢線塗掉再觀察的話（圖三）。因此，知名健身科學團隊 Stronger by Science 認為吃 1.25–1.5 倍蛋白質的增肌效果，其實不一定會比吃到 1.6 倍差多少。

就算有差，也差不多

我們還能用其他統計方式來觀察蛋白質攝取對增肌的影響。譬如 2006 年的一篇研究將受試者分為三組：1.0–1.4、1.6–1.8、>2.0 倍蛋白質攝取，並觀察12 週重量訓練後的瘦體重變化。雖然能看到瘦體重的增加量確實是「第三組＞第二組＞第一組」，但統計上並沒有達到顯著。

2022 年，針對這個主題有一篇最新的回顧性研究，他們把所有實驗分成「<1.2 倍」、「1.2–1.59 倍」、和「≥1.6 倍」蛋白質攝取。可能是因為數據量較大，這次的瘦體重增加量差異就有達到統計顯著，但實際效果其實差異不大。

作者還另外分析：統合所有收錄的研究後，攝取較少蛋白質的人可增肌約 0.8 公斤，而攝取較多者可增肌約 1.3–1.4 公斤。兩者有差、但沒差太多。

總結

1.6 倍仍然理想，但 1.25 倍以上已經很實用。

若你熱衷於健身，增肌就是你生命的重要一環，那還是會建議每天吃到 1.6 倍體重的蛋白質，這不管在微觀還是巨觀上，都有研究可以佐證它的益處。

不過，如果你沒有要比賽、也沒有要追求最好的體態，只希望能看到更好的自己，那就算只吃 1.25～1.5 倍蛋白質，其實也可以有多數的增肌效果了。為了拼到 1.6 倍以上而影響生活、影響睡眠、造成心理負擔，反而可能減弱肌肉合成，本末倒至了。

上集說到，肌核假說只是肌肉記憶的一部份，但其他機制竟然可以改變基因？

前言

我們可以為了方便解釋而把肌肉記憶簡單區分為「肌肉」和「神經」兩個系統。因肌肉系統的記憶機制相對複雜，所以除了上集介紹的「肌核假說」外，本文還要來講解肌肉系統的另一個記憶機制：表徵遺傳學。

簡介

雖然我們現在知道「肌核假說」恐怕不是肌肉記憶的主要解釋，但別忘了，肌核本身對肌肉的成長還是至關重要，因為細胞核掌握了一個細胞的遺傳資訊，也會直接影響蛋白質的製造。

一個人幾乎所有的細胞（但不是全部）都擁有同一套基因，也就是父母留下的遺傳資訊。這些遺傳資訊以 DNA 的形式被保存在細胞核內，而細胞則會依照此基因藍圖來產生結構與功能。但既然資訊都是同一套，那為什麼神經、肌肉、脂肪等各式各樣的細胞，都會有不同的樣貌與功能呢？

這是因為，不同細胞對這一套基因組會有不同的表現。可以把它想成所有國家的廚師都擁有同一本超級世界食譜，但不同國家的廚師常做的料理會不一樣。例如台灣的廚師最常使用東方菜的食譜、有時會烹飪歐美料理、但幾乎是完全不會翻閱拉丁美洲傳統民族料理的食譜。因此，雖然每個廚師都擁有同一本超級食譜，但不同廚師製作出的料理類型則不盡相同。

雖然人體不會主動改變 DNA 序列（突變才會），但我們可以改變細胞讀取 DNA 的方法。這種「在不改變 DNA 序列的情況下，改變基因表現」的學科，即為「表徵遺傳學 epigenetics」，也是肌肉記憶的熱門候選機制。今天就要來帶大家了解，有什麼跟肌肉記憶有關的表徵遺傳學機制。

重點

1. 訓練後，能促進增肌的基因會更容易被表現、而能抑制增肌的基因會被關靜音，也就是讓整體遺傳資訊更能幫助肌肥大。
2. 就算停練而導致肌肉縮水，這些基因表現的改變仍會被留下來，使再度訓練時的增肌效果更佳。
3. 基因的「甲基化」可以控制這段 DNA 被讀取的次數，若促進增肌的基因甲基化減少，則可以被讀取更多次，幫助增肌。
4. miRNA（微 RNA）會防止對應的蛋白質被合成出來，若身體減少特定的 miRNA 生產，則可以增加特定的蛋白質合成，幫助增肌。

表徵遺傳學與健身的關係

不管是肌肉結構、訊息分子、還是生化反應的催化劑，許多都是由蛋白質構成的，而 DNA 就是蛋白質的建構藍圖。當我們讀取 DNA 的一段基因，經過轉錄與轉譯後，即能製造出特定蛋白質。也就是說，若我們能控制 DNA 的讀取，即能改變肌肉合成的反應。而能做到這件事的，就屬「表徵遺傳」的改變了。

當我們訓練後，促進增肌的基因會被頻繁表現出來、而抑制增肌的基因會被關靜音，使細胞能製造更多與增肌有關的蛋白質。此外，就算停練一段時間，這些基因表現的改變仍會被留存，代表再度回歸訓練時，我們的細胞能快速進入增肌準備，讓肌肥大更有效率。

以下，要來介紹細胞會做出哪些改變來操控表徵遺傳，並解釋目前學界有的研究證據。

先備知識：怎麼從 DNA 變成蛋白質？（已了解的可跳過）

想像一下：世界上所有的料理都被集結成一大本超級食譜，放在一個房間內。若想做一道菜，我們必須去翻閱超級食譜，但沒必要把成千上萬的其他美食作法也帶走，所以我們只要抄錄所需料理的部分。把抄錄本帶出房間後，就可以在廚房把這道菜烹飪出來。

回到 DNA 這邊：身上所有的基因都存在 DNA 之中，放在細胞核內。若想製造一種蛋白質，我們必須去讀取 DNA，但沒必要把所有基因的資訊也帶走，所以我們只需抄錄（a.k.a.「轉錄」）所需片段，把抄錄本（a.k.a.「RNA」）帶出細胞核後，就可以在細胞質裡面合成出蛋白質（a.k.a.「轉譯」）。

別忘了，這本超級食譜雖然每個細胞都有，但不同細胞會讀取的段落不同，所以才能產生不同的蛋白質來實現各式各樣的結構與功能。

基因的隱形斗篷：甲基化

當肌肉細胞受到重訓刺激時，肌核（肌肉細胞核）中的 DNA 會被改變讀取方法，使促進增肌的基因被更頻繁轉錄、而抑制增肌的基因則減少轉錄頻率。那細胞是如何改變 DNA 的讀取方法呢？答案是「甲基化」。

可以把「甲基」想成隱形斗篷，當我們把甲基安裝在一段基因上時，這段基因就會被靜音、忽略。若把甲基拿走，就會讓這段基因又開始顯現出來、並能被轉錄成 RNA。

不過，甲基化並不是非開即關，而是能控制不同的顯現程度，所以一段基因可能只是被減少轉錄頻率，而非被完全靜音。當一段基因被安裝上更多甲基而變得更隱形時，我們稱之為「高度甲基化」；相反地，若基因被移除甲基而增加表現頻率，則被稱為「低度甲基化」。

研究（如 1，2）發現：重訓之後，許多基因會低度甲基化，例如與 mTOR 相關、能提升肌肉蛋白合成的基因；一小部分的基因則會高度甲基化，如與細胞凋亡相關的基因。

這一系列的表徵遺傳改變使肌肉細胞的增肌效率大增。更重要的是，就算停練之後，這些改變仍能被保留下來（能保留多久仍有待確認），使再度訓練時擁有比初始階段更有效率的肌肥大。這就是「甲基化的肌肉記憶」。

半路殺出個程咬金：miRNA

DNA 會被轉錄成 RNA，然後 RNA 會被轉譯成蛋白質……其實沒那麼簡單。不是所有 DNA 片段最後都會成為蛋白質，只有轉錄成「信使 RNA（mRNA）」的才會。在其他 DNA 片段中，有一種會被轉錄成「微 RNA（miRNA）」，也就是表徵遺傳的另一個控制因素。

miRNA 就像半路殺出的程咬金，會在 mRNA 轉譯成蛋白質前阻止它，讓這個基因無法製造出蛋白質。也就是說，就算基因沒有被「甲基隱形斗篷」蓋布袋，它最後還是無法產出蛋白質。所以我們會希望減少跟增肌相關的 miRNA。

2020 的一篇研究發現，老鼠經過阻力訓練後，miRNA-1 的量會顯著減少。miRNA-1 是常見於骨骼肌中的一種 miRNA，它會抑制肌肉細胞的生長，因此若數量減少則能幫助增肌。

更重要的是，當老鼠經歷長達 6 個月的停練後，雖然肌肉大小和肌核數量都已打回原形，但 miRNA-1 的量仍然繼續低迷，代表肌肉的基因表現上是適合增肌的、也代表肌肉細胞能透過 miRNA-1 來保有先前訓練的「記憶」。

但還是無法完全歸因於它

雖然表徵遺傳學這個解釋相當合理且誘人，讓人不禁推論肌肉記憶就是它的功勞，但其實我們離那步還有些距離。

首先，我們並不知道在人身上，到底多久的重訓經歷可以使表徵遺傳產生變化、也不知道這個變化到底能維持多久。再者，我們並不知道不同訓練年資與程度，會如何影響表徵遺傳的差異。最後，我們也不知道表徵遺傳的差異究竟會多劇烈地影響增肌。

即使如此，在學界中表徵遺傳學仍然是肌肉記憶的一大巨星，也相信未來更多的相關研究可以帶我們更加認識這個機制。

總結

肌肉細胞可透過表徵遺傳的改變，去影響基因的表現方式，進而影響增肌的效果，而其中較明顯的機制是透過「甲基化」和「miRNA」去做改變的。停練後，促進增肌的表徵遺傳並不會馬上消失，而是能繼續維持，幫助我們回歸訓練時能快速回到原本的程度，這就是肌肉記憶的表徵遺傳學假說。

至此，我們介紹了兩種肌肉記憶的肌肉系統機制：曾經風光的「肌核假說」和具有無限潛力但仍充滿未知數的「表徵遺傳學假說」。但重訓表現的快速恢復，除了肌肉本身的成長外，也有神經系統的貢獻。本系列的最後一篇文章，會再帶大家了解肌肉記憶的神經系統機制。

為何就算停練一段時間，也能很快回到原本的狀態呢？常被提及的「肌核假說」竟然只是冰山一隅？

簡介

不管是因旅遊、出差、傷病、還是遭遇疫情而健身房關閉，我們難免都會經歷一陣子無法健身的難過時光，並絕望地看著日漸消瘦、無力的肌肉。但等你回歸健身房時會發現，在幾個月、甚至幾週內，自己就練回了原本的程度。這就叫肌肉的「記憶」。

為了方便解釋，在此將肌肉記憶再簡單分為「肌肉」與「神經」兩個系統，兩者同時作用才會讓肌肥大與肌力皆快速回復。本文要先介紹肌肉系統的其中一個機制，也就是最常被提及的「肌核理論」。大家可以想成肌肉就算變小，但當初建造起來的肌肉生產線得以存留，所以當我們一回歸訓練，就能以很快的速度製造肌肉。

但肌核理論恐怕不是肌肥大記憶的唯一解釋，甚至可能不是最重要的機制。本文就來帶大家了解肌核理論的原理及限制。

重點

1. 肌核相當於肌肉細胞的控制中心，也是製造蛋白質的源頭。它有一定的管理範圍，所以需要增加更多肌核才能進一步增加肌肉大小。
2. 肌核理論認為，肌核是只增不減，所以停練後即使肌肉縮小，也能保有肌核數量，並在回歸訓練時讓肌肥大更加快速。
3. 依目前的研究推測，因訓練而增加的肌核可能並非真的不會消失，而是減少的速度較慢。
4. 雖然有實驗發現年輕人的肌核密度其實不影響增肌效果（因為肌核較少的人單純地會先增加更多肌核），但這方面的研究仍然非常不足，難以定論。
5. 肌核理論仍是肌肉記憶的重要潛在機制，但可能會需要作出修正。

肌核假說

肌核是肌肉的細胞核，而細胞核是一個細胞的控制中心，掌控其遺傳資訊、規範其代謝與生長，也會管理蛋白質的製造。通常一個細胞只會有一個細胞核，但肌肉細胞尺寸巨大，一個細胞核無法掌控每個角落，所以很特別地擁有複數個細胞核。當肌肉因重量訓練而增大，一個肌核須控制的範圍會因此變廣，但它可管理的範圍是有極限的。此時，身體會製造更多肌核，讓肌肉可以繼續變大。

有趣的是，2013 年的老鼠實驗發現：當停止施予實驗組老鼠睪固酮後，當初與肌肥大一同增加的肌核似乎不會跟著肌肉一起流失，而是繼續存在。此時，雖然肌肉大小已經縮小到跟其他肌核較少的控制組老鼠一樣，但開始重訓後牠們的增肌速度會比其他老鼠快上許多。

上述的實驗結果可以用「肌核理論」來解釋：重量訓練後，肌核會增多、肌肉會增大。但當肌肉因停止訓練而縮小後，肌核數量不會減少，所以再度訓練時，就能更快增肌（因為控制中心密度很大，所以肌肉製造蛋白質的效率很高）。此過程可參考圖一。

肌核假說應該不是一切

假設 A 工廠的機器是 B 工廠的 2 倍之多，我們可以合理預期 A 工廠的產量是 B 工廠的 2 倍左右。如果 A 工廠的產量其實是 B 工廠的 4 倍，那我們會推測 A 工廠應該有其他貢獻產量的因素，例如：更有效率的行政流程、或更有經驗的操作工人。類似的現象在肌肉上也能看見。

細看上述的實驗數據可以發現，停止施予睪固酮三週、且肌肉大小縮回原樣後，實驗組老鼠的比目魚肌肌核幾乎沒有變少，且比未接受睪固酮的控制組多了 42％的數量。但施予阻力的兩週後，實驗組的肌肉成長比控制組多了 158％。

42％的肌核數量差，竟可以導致 158％的肌肥大差異，代表實驗組老鼠的肌肉應有其他貢獻肌肉記憶的因素。引用健身科學專家 Greg Nuckols 的話：「肌肉縮水後的肌核保存可能是『肌肉記憶』的一個機制，但它不會是唯一的機制，也可能不是最重要的機制。」

肌核真的不會消失嗎？

2020 年的一篇回顧性研究整理了許多與肌核相關的研究，並發現不管是動物實驗還是人類實驗，結果都不大一致。在肌肉縮水後，有些實驗的肌核沒有減少、有些稍微減少、甚至有些減少至增肌之前的水平。

因研究尚無共識，所以我們暫時無法完全肯定肌核在停止訓練的幾週、或幾個月內的數量變化。但若觀測年輕人與老年人的肌肉，可以發現老年人的肌核密度是較低的，代表肌核數量應該不是永久不滅的。

由於直接進行人體實驗的研究相當少，且實驗設計與觀測方法也還在進步中，因此現階段我們難以定論停練後、肌核數量到底能維持多久。但可以合理推測：肌核減少的速度比肌肉變小還慢，因此回歸健身房時，通常還是有比新手時更多的肌核。

肌核較多真的較能增肌嗎？

理論上來說，肌核越多代表製造蛋白質的能力較佳，因此增肌能力較強。上述的回顧性研究也確實有引述一篇老年人的實驗，並發現初始肌核密度較高的人增肌較多；但同時，另一篇年輕人的研究，則發現經過 12 週的阻力訓練後，初始肌核密度較低的組別，比初始肌核密度較高的組別增長了更多肌核（因此讓肌核密度追上他們），並有同等的增肌幅度。

這代表，至少對年輕人而言，增肌程度的重點或許不是初始肌核數量有多少，而是「增長新肌核的速度有多快」和「一個肌細胞能持有的肌核有多少」。

但當然，這不是一篇研究就能定論的，我們仍需後續實驗來探討此現象。現階段而言，肌核理論仍是很合理的肌肉記憶解釋之一。不過，若肌核之於肌肉記憶的重點不只在「數量只增不減」，而也在「能加速肌核數量回復」的話，那肌核理論就會需要做出定義上的微調。

總結

我們先來回顧一下肌核理論：初次重訓後，肌核會增加、肌肉會增大。若停練而肌肉縮水，肌核數量並不會隨之減少，因此再度訓練時，更多的肌核可以讓你比當初增肌更快。

若肌核理論要被證實為真，則需確認 1. 肌核真的不會在停練時減少 2. 更多肌核真的可以讓你增肌更快。

如前所述：1. 肌核其實可能會減少，但速率較慢，所以短期來看確實有肌核不滅的現象。2. 雖然更多肌核確實可以讓蛋白質生成效率更高，但在年輕人身上可能沒有太多影響（待確認）。

總結來說，肌核理論雖然仍是肌肉記憶的機制之一，但肌肥大的記憶現象還會有其他解釋。下一篇文章就要來帶大家深入肌核裡面，探討細胞的遺傳。